Nejuznávanějším projevem hypertenze je zvýšení tlaku.
Obvykle může být při zkoumání pulsu instalován zvýšený tlak s hypertenzí. Při pocitu pulsu na radiální tepně se stanoví pevný puls (str. Durus) v důsledku zvýšení intraarteriálního tlaku a tonického snížení stěn tepny. Avšak vzhledem k skutečnosti, že lumen průměrných tepen ráže s hypertenzí mírně klesá, plnění pulsu se mění jen málo. Během grafického záznamu pulzních oscilací (na sphigmogramu) je pulzní vlna nízká, zaoblená, vzrušení z zvedání a sestupu (pulsus tardus); Dikrotická vlna je nenápadná.
Studie krevního tlaku auskultativní metodou je stále nejlepším způsobem, jak současně určit systolický, diastolický a pulzní tlak. S hypertenzí se obvykle zvyšují všechny tři hodnoty. Sistolic je nejvýznamněji zvýšen; Diastolický se zvyšuje v menší míře.
Pokud porovnáme procento zvyšování velikosti systolického a diastolického tlaku na hypertenzi ve vztahu k průměrným hodnotám obou tlaku v normě, bude nárůst téměř stejný. Pokud tedy vezmeme normální hodnotu pro systolický tlak, počet 120 mm a pro diastolický tlak - 70 mm Hg. Art., Pak při krevním tlaku rovnající se 160 mm Hg. Umění. (maximum) a 90 mm Hg. Umění. (minimum), zvýšení oproti normě ve vztahu k oběma hodnotám bude téměř stejné (90 ve srovnání se 70 a 160 ve srovnání se 120). S indikátorem 180/100 mm Hg. Umění. Na první pohled se zdá, že systolický je stále více zvyšován než diastolický (180 oproti 120 a 100 versus 70); Pokud porovnáte s normálními poměry, pak nárůst procenta je téměř stejný.
Často v počátečním období (fáze I) hypertenze dochází ke zvýšení systolického nebo diastolického tlaku (často první, méně často druhý). Možná to záleží na počáteční úrovni, která má před nemocí (každá osoba individuálně).
Poměr mezi diastolickým a systolickým tlakem ovlivňuje:
- Stupeň pružnosti stěn velkých tepen,
- Sokratická síla srdce.
Je dobře známo, že snížení elasticity tepen pomáhá zvyšovat systolický tlak (v nejvýraznější formě se nachází v ateroskleróze centrálních tepen).
S hypertenzí jsou pozorovány změny v elasticitě stěn velkých cév, což se odráží při zvýšení tlaku pulsu. Ve stejných podmínkách, když srdce začne oslabit, amplituda se zmenšuje: systolický tlak se snižuje, diastolický zůstává zvýšen.
Již na začátku nemoci je pozorován sklon k tiskovým reakcím. Měření arteriálního tlaku ukazuje, že u některých pacientů jeho hladina nepřesahuje horní hranici věkové normy, ale získaná při měření velikosti je vyšší než obvyklá u dané osoby, zatímco v jiných převyšuje horní hranice věkové normy. Zvýšený tlak s hypertenzí je pozorován pod vlivem různých účinků - mentální, emocionální, reflex - a je udržován na zvýšené úrovni od několika minut na několik hodin.
První dimenze obvykle poskytuje vyšší čísla (náhodný tlak) než opakovaná měření provedená po 5-10-15 minutách. Rozdíl mezi množstvím náhodného a základního tlaku je označen „dodatečným tlakem“; Jeho hodnota u lidí trpících hypertenzí je mnohem větší než u zdravých. Hlavní tlak získaný v podmínkách studie hlavní výměny je považován za hlavní (tj. V posteli, ráno po spánku, na lačný žaludek). Nejmenší hodnota indikátoru po opakovaném měření v obvyklém prostředí se podmíněně nazývá „téměř hlavní tlak“.
„Další tlak“ nepochybně vyjadřuje stupeň mentálního (emocionálního) vzrušení nebo napětí pacienta v tuto chvíli a stupně excitability jeho nervového, který reguluje krevní tlak aparátu. Zkušenost ukazuje, že v pregypertonickém období u pacientů je hodnota dodatečného tlaku obvykle významnější než u lidí, kteří nenašli tendenci k rozvoji hypertenze.
Při porovnání stupně vlivu tiskového vlivu určitých nervových vlivů je třeba poznamenat, že nejstvavějším stimulem je slovo. Proto nebude přehnané říci, že dopad druhého signalizačního systému v největší míře ovlivňuje úroveň zvýšeného tlaku na hypertenzi a u lidí, kteří se k němu převažují.
Vzorky pro zvýšený tlak s hypertenzí
Pokusili se určit sklon k hypertenzi reflexním podrážděním. V tomto ohledu byla věnována zvláštní pozornost vzoru SO -called Cold. Ve studovaném po krátké době odpočinku se krevní tlak měří v poloze v ležéře, pak je štětec na druhé straně ponořen do teploty 4 ° za minutu; V době ponoření a poté každých 30 sekund se úroveň měří, dokud pronajímá. Zvýšení systolického tlaku je více než 20 mm Hg. Art., Diastolický o více než 15 mm Hg. Umění. Slouží jako indikátor zvýšení tiskové reaktivity. Tváře, které to zjistily, se nazývají „hyperreaktory“, které nenalezly - „hyporeaktory“. Mezi zdravými lidmi jsou hyperreaktory 15%.
Vzorek chladu obdržel protichůdné hodnocení. V naléhavém efektu hrají s tímto vzorkem podmínky, za kterých je vzorek prováděn, velkou roli. Lisová reakce na chlad u osoby, která je teplá, je kvůli sníženému tónu jeho cév nižší než u stejné osoby v podmínkách chladnější vnější teploty. Reflexní reakce na chlad závisí na obvyklých teplotních vlivech, na profese na životních podmínkách. Je dobře známo, že lidé jsou zvyklí na teplotní faktor. U tvrzených lidí může být chladný test slabý a u lidí citlivých na chlad může být silně vyjádřen.
Vzorek chladu je založen na reflexní reakci vazomotorického centra v reakci na náhle způsobil tepelné (a částečně bolesti) podráždění na periferii. Lisová reakce na studená oslabuje po užívání alkoholu, bromu, barbiturátů.
Odpovědi na vzorek chladu se někdy ukážou jako paradoxní: Zvýšený tlak v hypertenzi se nevyskytuje a občas se dokonce snižuje.
Je zajímavé porovnat tato data s výsledky stanovení krevního tlaku po vlivu tepla. Při zahřívání rukou u lidí trpících hypertenzí to často není pokles, ale zvýšení krevního tlaku (ruka snížená do teplé vody se nezčervene, ale zbledne). Chlazení a teplo proto mohou někdy způsobit stejný lisový vazokonstrikční účinek.
Teplotní účinky lze jen stěží použít jako metodu pro hodnocení reaktivity aparátu, který reguluje zvýšený tlak v hypertenzi, protože neodrážejí specifika poruch, které jsou základem hypertenze. Byly nabízeny vaskulární vzorky pomocí farmakologických látek. Jedním z nich je vzorek s glycerol trinitrát. Po provedení 2 kapek glycerol trinitrátu (pod jazykem) se tlak (systolický a diastolický) výrazně snižuje. Pokles je výraznější u lidí se prudce zvýšeným tlakem v hypertenzi. Zvláště významně snižuje s nestabilním krevním tlakem; Někdy je takové pokles pozorováno u přetrvávající hypertenze. V pozdních stádiích hypertenze (s vývojem arteriolosklerotických změn v ledvinách), nitroglycerinový test poskytuje mírný pokles indikátoru hypertenze, který lze použít k diagnostice renálních forem (nebo stádií) hypertenzních stavů.
Stejné výsledky (depresorový efekt) podávají test s inhalací isoamilnitritu. Glycerin trinitrát, jako je isoamilnitrite, působí hlavně prostřednictvím centrálních vaskulárních zařízení, čímž charakterizuje zvýšenou excitabilitu těchto center pro hypertenzi.
Test sodíku byl poněkud rozšířen. Studovaná osoba v posteli dává amyl sodíku 0,2 g každou hodinu třikrát; Arteriální tlak se měří před přípravou léčiva a každou půl hodiny po jeho přijetí (do 3 hodin). Rozdíl mezi počáteční a nejmenší úrovní určuje hodnotu depresorového efektu. Po vezmením druhého prášku se obvykle objeví sen. Amital sodný obvykle pomáhá snižovat krevní tlak nejen v prvních hodinách, ale také v následujících dnech, někdy i několik dní; Sladna pacienta se zlepšuje. Takový účinek však není vždy pozorován: někteří pacienti mají intoleranci léku.
Na rozdíl od testu dusitanu, který způsobuje násilný pokles tlaku, když je sodík sodný sodík, klesá postupně. Stupeň snížení jeho příjmu je zvláště významný na začátku nemoci. V pozdním období, v přítomnosti arteriolosklerotických změn v ledvinách, je pokles obvykle malý nebo chybí.
Vzhledem k tomu, že účinek barbiturátů je bezpochyby ústřední, je test sodíku s Ammalem charakterizován stavem nástroje -regulační tlak v kortikálních a subkortikálních oblastech. Při použití různých dávek léčiva (malé a velké) je možné posoudit fázové podmínky vazopresorových nervových center arteriálním tlakem (někdy velké a malé dávky mají stejný účinek nebo malé dávky mají depresivní účinek, výraznější než velké dávky).
Kromě vzorků založených na účinku depresoru existuje mnoho vzorků založených na lisovacím účinku - s dechovým zastavením, vdechováním oxidu uhličitého, užívání fenaminu, ale nemají negativní účinky na stav pacientů, i když pravděpodobně ne méně než určují sklon hypertenze v jeho rané fázi a v takzvaném premorbidním stavu.
Poté, co objevil sklon k krátkodobému nárůstu krevního tlaku u konkrétní osoby, neměl by člověk okamžitě diagnostikovat hypertenzi, a ještě více, aby o něm informoval zkoumané. Za příznivých podmínek prostředí mohou okamžité reakce úplně projít.
Zvýšený tlak v závislosti na stadiu hypertenze
Zvýšený tlak v počáteční fázi může být pouze pravidelně (přechodná fáze). Čím těžší v neuropsychiatrických podmínkách jsou podmínky pacienta, čím dlouhodobější a častější jsou období zvýšeného tlaku v hypertenzi a období normální úrovně jeho kratší a vzácnější. Velký význam jsou terapeutická opatření, dodržování režimu. Pod vlivem odpočinku a léčby v počáteční přechodné fázi hypertenze benigního průběhu se indikátor často snižuje na dlouhou dobu.
Stále tvrdohlavější sklon ke zvýšenému tlaku během hypertenze a zachování jeho patologické úrovně naznačuje další vývoj onemocnění, které jde do druhé fáze. Ve fázi A ve stadiu II je instruován arteriální tlak (labilní fáze). Jeho úroveň může kolísat ve velkých limitch. Pod vlivem odpočinku je snížen o krátkou dobu na úroveň blízké normální, ačkoliv se na této úrovni dlouho nedrží. Pod vlivem léčby však lze dosáhnout dlouhodobého snížení indikátoru normy.
Během dne se krevní tlak s hypertenzí může velmi lišit. Ráno je obvykle nižší než večer. Po jídle se mírně zvyšuje a poté se výrazně sníží. Během nočního spánku se snižuje s hypertenzí ostřeji než u zdravých.
Jak onemocnění postupuje, krevní tlak je pevněji nastaven na vysoké úrovni (fáze B II, stabilní). Je pravda, že v této fázi jsou občas pozorována období snížení. Někdy dochází k remisi pod vlivem prodloužené terapie poměrně dlouhou dobu. Obvykle se však tato fáze liší tvrdohlavou a vysokou hypertenzí. Testy depresoru v této fázi naznačují funkční povahu zvýšeného tlaku v hypertenzi.
Ve stadiu III je krevní tlak obvykle rezistentní. Hypertenze je podporována řadou faktorů, mezi nimiž je bezpochyby účast ledvin. Avšak se snížením excitability vazopresorových center v mozkových úderech nebo pod vlivem srdečního selhání (výskyt dekompenzace na půdu kontraktilní funkce hypertrofinovaného srdce) je zaznamenáno snížení krevního tlaku. Mírné srdeční selhání se příliš neodráží na úrovni indikátoru; Během tohoto období se někdy dokonce zvyšuje (stagnující faktor).
Pokud jde o žilní tlak v hypertenzi, obvykle se ukáže jako v normálních limitch, zvyšuje se pouze se srdečním selháním. Je pravda, že někteří pacienti mohou být také nalezeni v rané fázi nemoci, několik zvýšených hodnot žilního tlaku, což dokonce vedlo k předpokladu „Venomotorického centra“, v důsledku toho se tón žilních stěn zvyšuje (nemůžeme však posoudit tento druhý, protože obvykle se měřen tlak v krvavě). Krevní tlak v kapilárách je pro definici nepřístupný. Capilaryoscopicky v nehtovém lůžku se obvykle stanoví zúžení arteriálních kolen premilářů a rozšíření žilních kolen; Typická variabilita obrázku kapilár (jejich „hra“).